白癜风是由是什么引起的有哪些呢？

    1.遗传学说 有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病，国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病，国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。

    2.自身免疫学说 自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视，许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎，甲状腺机能亢进或减退，糖尿病，慢性肾上腺机能减退，恶性贫血，风湿性关节炎，恶性黑色素瘤等，而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体，抗胃壁细胞抗体，抗肾上腺抗体，抗甲状旁腺抗体，抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高，另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10～15倍，近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患白癜风的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病，Behl(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病，另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。

    3.精神与神经化学学说 许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤，过度紧张，情绪低落或沮丧，紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌，胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用，褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风，有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

    4.黑素细胞自身破坏(self-destruCTion of melanocytes)学说 白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能，Lerner1971年提出这一学说，认为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致，实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚，氢醌，叙丁酚，双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用，白癜风近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。

    5.微量元素缺乏学说 有人提出体内铜含量降低与白癜风发病有关，但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异，有关微量元素学说有待进一步研究。

    6.其他因素 外伤包括创伤，手术，搔抓等可诱发白癜风，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进，糖尿病等，可伴发白癜风，日光曝晒易发生白癜风。

    白癜风的发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的片面性，目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内，外因子作用下，免疫功能，神经与内分泌，代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。

    当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多，则多巴主要合成肾上腺素，因而黑素合成减少。

    白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。

    此外某些化学物质和光感性药物亦可诱发本病，以上成都白癜风医学研究院附属医院为您简述。